| (1)巨核细胞受侵犯：病毒与细菌侵入骨髓，其不断复制及产生的毒素直接损害了巨核细胞的增生成熟能力，使其产生血小板的功能受损，血小板产生减少。
(2)免疫机制：病原体进入人体内，作为抗原吸附于血小板表面，继而同由脾脏等产生的抗体结合，或者是免疫复合物通过血小板Fc受体与血小板结合，被人体内的巨噬细胞识别、吞噬，使血小板的破坏比正常人增多。另一方面，在人体受到病毒感染时，巨噬细胞上的Fc或C3b受体数量增加，亲和力升高，使血小板更易破坏。
(3)病原体可通过释放的各种毒素，使血小板在血液中被激活，发生聚集而遭到破坏，导致循环中血小板的减少。
急性血小板减少性紫癜（ITP）患者一般发病前1-3周常有急性上呼吸道感染或其他诱发因素，常见的有病毒感染。目前已发现多种病毒与ITP的发病有关，其中包括疱疹类病毒、人类微小病毒B19、麻疹病毒、流行性腮腺炎病毒、风疹病毒和肝炎病毒。
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