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(三)脾、肝肿大至少半数患者诊断时即有轻至中度的脾肿大，晚期脾可超过脐水平，甚至伸延至盆腔。脾质地中等硬度，并发脾栓塞或脾周围炎时压痛明显，但十分少见。部分患者可并发脾功能亢进，而引起血细胞减少。诊断时肝肿大者较少见，随病程进展肝肿大者逐渐增多，可达50％以上。肝肿大者通常不伴黄疸及肝功能异常。
(四)结外病变虽然尸检时几乎全身各器官均有白血病细胞浸润，但具临床表现者仅为少数。包括皮肤结节、浆膜腔积液、肺间质病变(影像学检查显示小结节状或小片状阴影)、胃肠道病变(溃疡、出血、吸收不良等)、中枢神经系统病变(颅内压升高、脑膜炎、脑神经麻痹、感觉运动障碍等)。
三、诊断方法
[病史] CLL起病隐匿、进展缓慢，部分病无任何症状。有症状者主诉头晕、乏力、左上腹肿块和(或)饱胀感、颈部包块。就诊较晚者可有发热等感染征象或出血。
[体格检查] 轻至中度浅表淋巴结肿大、脾肿大为CLL的主要体征，少数为巨脾。伴贫血者可出现苍白，伴血小板减少者可有皮肤瘀点、紫斑。伴感染者可有相应器官受累的阳性体征。
[实验室检查]
(一)血象
1．白细胞 周围血白细胞总数大多升高，其中60％一70％以上为成熟小淋巴细胞。淋巴细胞绝对数均≥5×109／L，大多数患者≥10×109／L，2／3患者>30×109／L，少数患者甚至>100×109／L。未经治疗者，淋巴细胞绝对数可呈周期性波动。成熟的小淋巴细胞略小于正常淋巴细胞，胞质量少，呈浅蓝色，核染色质中度浓缩。血片中常见部分破裂或边缘不整的小淋巴细胞，可能为推片制作所致。90％以上的患者为上述形态学特征，但少数患者的淋巴细胞有核仁，如同幼稚淋巴细胞。也可出现不典型的大淋巴细胞或浆细胞样淋巴细胞。
2．红细胞 约10％的患者伴正细胞正色素性贫血，为红系造血受抑和(或)脾功能亢进，以及出血所致。另有约20％的患者因其正常淋巴细胞产生抗红细胞抗体，造成抗人球蛋白试验(coombs)阳性，但仅8％的患者发生自身免疫性溶血性贫血。罕见的病例因自身抗体针对骨髓红系造血祖细胞，并发纯红细胞性再生障碍性贫血。
3．血小板 大多正常。病程后期由于和贫血同样的原因致血小板减少。少数患者因产生抗血小板抗体，并发免疫性血小板减少性紫癜。上述自身免疫性贫血及血小板减少的发生及其严重程度，和CLL的进展无关，对治疗有良好反应的CLL患者同样可有此并发症。
(二)骨髓细胞及病理学
1．骨髓穿刺涂片 显示有核细胞增生明显活跃，和血片中形态一致的成熟小淋巴细胞>30％，有时可达60％以上。 2．骨髓活检病理切片 成熟小淋巴细胞浸润呈下列四种类型：①30％呈间质浸润，或带状浸润，属早期病变。②10％呈结节状浸润。③25％呈结节—间质浸润。④25％呈弥散性浸润。前三种类型预后较好，后一种类型表示疾病进展明显，预后不佳。
(三)淋巴结病理学淋巴结结构被破坏，由弥漫浸润的小淋巴细胞替代。组织学和低度恶性的小细胞性淋巴瘤完全相同，病理上两者不能区分。
(四)免疫学 1．免疫表型 99％的CLL为B细胞来源，称为B细胞CLL(B-CLL)，其周围血或骨髓的白血病细胞分化抗原的典型表型为：CD5(++)、CD23(++)、CDl9(+)、CD20(+)、SIg(土)。其中CD5阳性是诊断B-CLL的必要条件。CLL的B细胞和正常B细胞相比，SIg呈低强度表达，而胞质Ig呈高强度表达。CLL的B细胞表达Ig两种轻链之一，即入链或k链，而重链通常表达u链，提示B-CLL为一种克隆性疾病。3／4的B-CLL白血病细胞在电镜下其高尔基体及粗面内质网均只有一种轻链过度表达，也反映其克隆性疾病的本质。 1％的CLL来源于T细胞，较多作者认为是幼淋巴细胞白血病(PLL)的变异型。 2．血清免疫球蛋白 75％的患者病程中发生严重的低Ig血症，IgM的下降先于IgA和IgG。Ig下降和病程密切相关，至进展期几乎所有的患者均有Ig的减少。 5％的患者血清中可检出单株Ig，尿中可检出一种增高的轻链。有报道用先进的高分辨凝胶电泳，联合免疫定影技术，2／3的患者可从血或尿中检出单株Ig的重链。 | 
